Pubblichiamo una riflessione del Prof. Alfredo Rebora sull’articolo ”Se l’estrone è carente” e la risposta del suo autore: Andrea Marliani
Caro Bartolomucci, ho letto l’articolo intitolato ”Se l’estrone è carentè’ con grande interesse e vorrei in qualche modo interloquire con il dottor Marliani, che non è nuovo su questo tema. Sono assolutamente d’accordo che per parlare di alopecia androgenetica (AGA), nell’uomo ma anche nella donna, siano necessarie le due condizioni che Marliani cita e cioè una situazione di familiarita’ e la presenza di androgeni in quantità significativa.
Sono anche d’accordo sul fatto che gli inibitori della 5 alfa reduttasi siano solo debolmente efficaci nella donna, molto probabilmente perché, come sottolinea Marliani, è il substrato, cioè il diidrotestosterone, che manca. Del resto, anni fa Messenger ha introdotto il termine female patterned hair loss (FPHL) per sostituire l’abusato AGA nella donna descrivendo il caso di una ragazza priva totalmente di androgeni e pur affetta da quella che clinicamente si poteva definire AGA. Comincio a essere meno d’accordo quando, a sostegno della sua ipotesi, Marliani afferma che: ”negli uomini l’AGA si presenta solo [nelle] zone caratteristichè’ e cioè nell’area frontale e sul vertice. In realta’, esiste un 10-20% di uomini che presenta il pattern femminile senza essere per questo in difetto di androgeni, in particolare di diidrotestosterone.
Non esistono spiegazioni convincenti di questo fenomeno, ma la sua inconfutabile esistenza testimonia che la FPHL può benissimo manifestarsi con un quadro clinico diverso da quello maschile tradizionale, senza per questo dover invocare meccanismi diversi da quelli finora universalmente accettati per l’AGA. Sono anche meno d’accordo con Marliani quando afferma che i vellus femminili sono diversi da quelli maschili, in quanto più sottili dei terminali, ma di lunghezza maggiore che nel maschio. Nella mia esperienza questo non è vero. Nella pratica del modified wash test è comune trovare nella donna vellus di meno di 3 cm di lunghezza, analogamente a quanto si verifica nel maschio. è invece vero che il diradamento nella donna coinvolge aree del cuoio capelluto sempre risparmiate nel maschio, comunemente l’area sopraauricolare più di rado l’occipite.
Ho sempre ritenuto, tuttavia, che questo peculiare pattern sia caratteristico dei telogen effluvium cronici, magari associati con la FPHL. Condivido con Marliani anche la sensazione che si diano troppo per scontate alcune ipotesi. Tra queste, per esempio quella che il meccanismo patogenetico della calvizie sia la miniaturizzazione. Ho qualche difficoltà, quando cerco di spiegarlo ai pazienti, ad accettare l’idea che il vuoto che si crea tra capello e capello (che porta alla calvizie) sia un finto vuoto e che in realtà sia riempito da peli così sottili da non essere visibili ad occhio nudo. Credo invece che l’ipotesi del kenogen, del ”follicolo vuoto” per intenderci, sia molto più convincente. Purtroppo, non ci sono prove che l’aumento del numero e della durata del kenogen nel soggetto con AGA o FPHL sia androgeno-dipendente. Questo non vuol dire che la teoria di Marliani, che cioè sia la carenza di estrone follicolare a bloccare l’anagen, sia inaccettabile. Deve soltanto trovare dati scientifici a sostegno. La risposta terapeutica alla somministrazione topica di estrone, non può bastare a sostenere l’ipotesi, soprattutto se, nella pratica clinica, viene associata al Minoxidil. Uno studio randomizzato e controllato sarebbe auspicabile
Ovviamente non dico che nelle donne l’alopecia androgenetica non esiste ma penso che sia molto più rara di quando comunemente si crede. Si può avere Androgenetica se vi è genetica per andro-genetica (ereditarietà) e un livello di androgeni tale da giustificarla. Quando riconfermo che in queste donne la miniaturizzazione è diversa non mi riferisco ai quadri sicuramente androgenetici, mi riferisco a quelle donne con capelli lunghi, anche fin sotto le spalle e oltre, ma sottili, tanto sottili da minare una ipotrichia nonostante una densita’ numerica spesso normale.
Questi quadri femminili vengono comunemente etichettati come ”female patterned hair loss” o con ”unpatterned hair loss”.
Si tratta, di solito, di donne sane, con pochi androgeni circolanti, mestruo e fertilita’ normale e spesso con figli (donne a cui spesso si inventa anche una policistosi ovarica che non c’è). Istologicamente questi capelli hanno guaine ben formate e bulbi allocati nel derma, quindi una buona profondita’, e non possono definirsi miniaturizzati. In queste pazienti ipotizzo (ma non posso dimostrare) che vi sia un deficit di aromatizzazione follicolare. D’altronde questo quadro si ha anche in donne sottoposte a terapia con inibitori della aromatizzazione. Questo quadro è più raro ma esiste anche negli uomini che finiscono per presentare una situazione di ”female patterned hair loss”. Queste donne quando trattate, assolutamente senza minoxidil a cui non rispondono ma con estrone e idrocortisone topico hanno spesso risultati entusiasmanti in termini di spessore e qualità dei capelli. Ho ormai a disposizione un archivio fotografico sorprendente ma ovviamente neppure questo basta a dimostrare l’azione diretta dell’estrone sulla matrice e/o sulle cellule staminali del capello ma questa ipotesi è, a mio vedere, la più plausibile, considerando anche che esiste tutta una bibliografia (vecchia, non dermatologica ma convincente) sui rapporti fra capelli ed estrone.
