Pelle disidratata: Cause e Rimedi

Nell’ambito cosmetologico il problema della pelle disidratata è forse uno dei più sentiti. Tante le variabili da considerare per decidere il suo trattamento

dott. Luca Castellani e dott. Giuseppe Zumiani, dermatologi

La definizione di pelle secca rimane essenzialmente ancora basata su sensazioni soggettive empiriche, anche se recentemente numerose tecniche hanno introdotto accurati sistemi di misurazione dell’idratazione cutanea. Esiste, ovviamente, una grande variabilita’ individuale: alcune persone lamentano una costante secchezza cutanea, altre solo in particolari condizioni ambientali, altre ancora solo raramente accusano cute disidratata. La secchezza della pelle può variare da un minimo grado di desquamazione furfuracea, appena visibile sugli abiti scuri, fino a un’intensa xerosi con profonde ragadizzazioni. La caratteristica morfologica della secchezza cutanea è la “squama”, un insieme di cellule corneificate impaccate alla superficie della pelle. Tale lesione verosimilmente viene a prodursi in seguito a un aumento del turnover cellulare epidermico forse dovuto a una stato infiammatorio subclinico. La cute disidratata favorisce la penetrazione di materiale esterno, con possibile insorgenza di forme flogistiche da contatto irritative o allergiche (Figg. 1-4).

Pelle disidratata: Cause

E’ a tutt’oggi in gran parte sconosciuto l’esatto meccanismo causale della disidratazione cutanea. Purtuttavia si può affermare che tre sono i fattori principali:

xerosi
Fig. 1. Cute del tronco.
Si nota la xerosi, un lieve stato infiammatorio, un’accentuazione dei microsolchi e delle pliche cutaneee. Questo tipo di cute è più facilmente aggredibile da agenti esterni, è più pruriginosa e può andare incontro a eczematizzazione.

La perdita di acqua dallo strato corneo. Se lo strato corneo è essiccato, la superficie cutanea risulta screpolata e squamosa. Basta una disidratazione del 10% per avere una grave alterazione della plasticità e dell’elasticità. Un’accelerazione del turnover cellulare epidermico, causato verosimilmente da stimoli irritativi cronici subliminali (come i raggi UV, l’esposizione prolungata a sostanze modestamente irritanti o allergizzanti, ecc.). Tali stimoli inibiscono una corretta differenziazione cellulare cheratinocitaria con conseguente alterazione della produzione della componente lipidica. Un danno di barriera è senz’altro il motivo più importante. Si assiste a una perdita dei lipidi intercellulari dovuta in genere a stimoli esogeni. L’acqua non viene più trattenuta dagli strati più esterni del corneo, con conseguente xerosi cutanea. Se è vero che un’alterazione dei cheratinociti produce un danno di barriera e conseguentemente una maggior perdita d’acqua transepidermica (TEWL), è anche vero che la TEWL dovuta a un danno di barriera causa alterazione del metabolismo cheratinocitario.

 

Fig. 2
Gli arti, specie inferiori, sono soggetti a secchezza anche notevole (probabilmente per problemi di circolo). Si nota la cute xerotica della gamba.

Indubbiamente il clima influenza l’idratazione cutanea. In genere si può affermare che la xerosi è tanto più intensa quanto più sono basse la temperatura ambientale e l’umidita’ relativa dell’aria. Rimane comunque molto importante il fattore costituzionale. Infatti una cute costituzionalmente secca non sara’ mai ben idratata anche se viene a trovarsi stabilmente in condizioni ambientali di temperatura e umidita’ ottimali.

 

La secchezza cutanea può essere primitiva (cute fragile, senile, xerotica, atopica o ittiosica) o acquisita (esposizione ai raggi UV, al clima ventoso e secco, a sostanze chimiche aggressive, detergenti, solventi, cause iatrogene, ecc.). Esistono condizioni sicuramente predisponenti alla cute secca che sono:

  • un clima freddo e secco;
  • un contatto prolungato con l’acqua oppure brevi e ripetuti contatti con frequenti asciugature;
  • uso frequente di detergenti aggressivi che asportano il film idrolipidico di superficie e alterano la barriera cutanea;
  • esposizioni ripetute alle radiazioni ultraviolette (che inducono uno stato flogistico di variabile intensita’ e ispessimento dello strato
  • la senescenza;
  • specifiche patologie cutanee (per es. gli stati ittiosici o atopici).

 

La misurazione dell’ idratazione cutanea

pitiriasi alba
Fig. 3
La pitiriasi alba è una condizione che frequentemente si associa a xerosi e a dermatosi con cute secca (per es. la dermatite atopica).

La determinazione quantitativa dell’idratazione cutanea viene eseguita tramite tre principali metodiche:

  1. La misura della capacitanza elettrica. Tale metodica si basa sulla costante dielettrica della cheratina e dei lipidi epidermici, che è molto bassa rispetto a quella dell’acqua. Si deduce perciò che la costante dielettrica dello strato corneo è direttamente proporzionale rispetto al suo grado di idratazione. L’apparecchio deputato a tale rilevazione si chiama corneometro.
  2. La determinazione spettrofotometrica del contenuto di acqua. La metodica si basa sul fatto che gruppi di molecole a struttura dipolare vibrano se opportunamente stimolate. Queste vibrazioni sono specifiche per frequenza e per tipo di molecola e corrispondono a un ben preciso livello energetico di eccitazione. 
  3. La misura della perdita transepidermica passiva dell’acqua (TEWL), che quantifica la continua evaporazione cutanea. Questa tecnica non valuta tanto l’idratazione, ma esplora l’efficacia dei trattamenti idratanti basati sull’occlusione. La TEWL è misurata tramite un evaporimetro. Il suo valore fisiologico si aggira tra i 2 e i 5 g/m-2/ora.

 

 

Pelle disidratata: Rimedi

secchezza cutanea
Fig. 4
La secchezza cutanea, quando estrema (per es. negli anziani) può essere foriera di gravi e diffusi stati E’ possibile quindi identificare e quantificare i gruppi bipolari sulla base dell’area delle bande comprese tra i picchi rilevati dallo strumento.

Purtroppo l’uomo non può vivere in un ambiente costantemente favorevole all’idratazione della sua pelle. Al contrario si stanno diffondendo comportamenti e ambienti in contrasto con la naturale fisiologia cutanea (basti pensare al largo uso dell’aria condizionata). Perciò si impone il ricorso a prodotti cosmetici. Lo strato corneo, nella cute secca, va incontro a fenomeni di disidratazione, delipidizzazione e ispessimento (ipercheratosi). Un approccio per ripristinare la barriera cutanea è di includere nei cosmetici lipidi compatibili con quelli interstiziali del corneo (colesterolo, cerebrosidi, glicolipidi, ecc.). Non è pero’ sufficiente aggiungere grassi alla superficie cutanea, ma è anche necessario stimolare le cellule epidermiche a sintetizzare lipidi che percolino a riempire gli spazi intercellulari dello strato corneo.

 

Conclusione

La ricerca dermocosmetica si è rapidamente evoluta soprattutto negli ultimi 50 anni. La disponibilità di molte sostanze emollienti ha reso possibile una grande crescita del settore “idratazione” nell’industria cosmetica. Le attuali tendenze portano a un recupero cosmetico della normale funzionalita’ cutanea, abbinando il desiderio di “bellezza” a effetti “medicamentosi” più significativi, come il ritardo del fotoinvecchiamento e la prevenzione foto-oncologica. Si è notato come recentemente siano stati messi a punto prodotti cosmetici funzionali che coniugano l’attivita’ puramente idratante con azioni antiossidanti o antiflogistiche, grazie alla scoperta e all’utilizzo di molecole sempre più innovative.

 

I FATTORI PIU’ IMPORTANTI

Per comprendere la secchezza cutanea è necessario approfondire la conoscenza dello strato corneo e delle altre strutture importanti per l’idratazione cutanea: il film idrolipidico di superficie e la barriera cutanea.

Lo strato corneo

è un costituente epidermico sottoposto a notevole stress ambientale, che possiede numerose proprietà meccaniche, essendo alla base della funzione barriera della pelle. Una sua caratteristica è la capacità di fissare acqua, grazie alla ricchezza di alcuni componenti come il lattato di sodio, i mucopolisaccaridi, le esosamine, ecc. Nello strato corneo l’acqua si trova libera oppure associata, tramite legami idrogeno o covalenti, alle proteine (involucrina, loricrina, filaggrina) di membrana dei corneociti (per il 20%) e ai lipidi interlamellari (per il 30%). L’idratazione dello strato corneo è in costante equilibrio sia con l’ambiente esterno sia con il microambiente cutaneo sottostante. Grazie al suo progressivo disfacimento, lo strato corneo libera nell’interstizio molecole che, insieme ai componenti elaborati dalle ghiandole sebacee e sudoripare contribuiscono a formare l’ NMF (natural moisturizing factor), che rappresenta quindi un complesso di sostanze igroscopiche e idrosolubili contenute nell’interstizio intercorneocitario. L’NMF riveste un ruolo molto importante nell’idratazione, tanto che una sua carenza implica una perdita idrica nel corneo stimata attorno al 25% e una riduzione di elasticita’ del 66%. L’NMF è cosi’ costituito:

  • aminoacidi (40%);
  • PCA (acido pirrolidone carbossilico sotto forma di sale di sodio e potassio) (12%).
  • è sintetizzato nell’epidermide a partire dall’acido glutammico;
  • acido lattico (presente come lattato di sodio) (12%); appartiene alla famiglia degli alfa-idrossi-acidi;
  • urea (7%): molecola a duplice azione: idratante a concentrazioni inferiori al 10%,cheratolitica a concentrazioni superiori. Il suo uso è pero’ gravato da una modesta capacità irritativa;
  • NH-3, acido urico, glucosamina, creatinina (1.5%);
  • citrato (0.5%);
  • Na, K, Ca, Mg, Cl (18.5%);
  • zuccheri, acidi organici, peptidi, materiali vari non meglio definiti chimicamente (8.5%).

 

Il film idrolipidico di superficie

E’ prodotto dall’attività delle ghiandole sebacee, sudoripare e dalla perdita di acqua transepidermica. Scorre poi nei solchi della pelle fino a distribuirsi in modo più o meno uniforme, a seconda delle aree cutanee. è costituito da: sebo, detriti cellulari, sostanze di derivazione batterica, acqua e materiale esogeno. è indispensabile nel mantenimento dell’omeostasi cutanea perché determina la resistenza agli agenti aggressivi ambientali (chimici o microbiologici) e contribuisce alle proprietà plastiche dell’epidermide.

La barriera cutanea

La pelle regola il passaggio di elettroliti e acqua verso l’esterno e previene l’entrata di sostanze esterne grazie a una sua azione di barriera. Essenziali per adempiere a questa funzione sono sia il contenuto cellulare dei cheratinociti, sia il materiale lipidico a loro inframmezzato. Quando una o entrambe queste componenti sono alterate, la funzione barriera viene meno e avviene un passaggio transepidermico di gas, sostanze chimiche ed elettroliti. L’alterazione di barriera porta a modificazioni cutanee incompatibili con lo stato di salute e si instaurano dermopatie di varia natura. La barriera della cute è spesso danneggiata anche da manovre quotidiane (come lavaggi ripetuti) o da lavori in ambiti professionali a rischio (imprese di pulizia, chimici, sanitari, ecc.).

Trattamenti per la pelle disidratata

1) Umettanti: aumentano la ritenzione di acqua dall’esterno nel corneo l’NMF

I polioli: sono piccole molecole con numerosi gruppi idrossilici (idrofilici) fortemente igroscopiche. Comprendono il glicerolo, il sorbitolo e il glicole propilenico (quest’ultimo possiede capacità idratante a concentrazione inferiore al 10%, cheratolitiche se a concentrazione superiore al 40%);

macromolecole che, pur non penetrando nel corneo a causa del loro peso molecolare, sono fortemente igroscopiche e formano un film semipermeabile di superficie; glicosaminoglicani (GAG): si trovano naturalmente nella sostanza fondamentale di tutti i tessuti connettivi (cartilagini, derma, ecc.), dove formano gel idrati. Possiedono un grande numero di gruppi idrossilici che conferiscono loro ottime capacità di trattenere acqua. Comprendono l’acido ialuronico e il condroitin solfato, che sono polisaccaridi; collagene e elastina: sono le strutture proteiche più importanti dei tessuti connettivi (compreso il derma). Queste proteine sono di solito usate in forma denaturata o idrolizzata, assumendo proprietà igroscopiche; DNA, la cui idrofilia deriva dall’abbondanza di gruppi fosfato. è usato in cosmetologia in forma denaturata e parzialmente idrolizzata; liposomi: sono piccole vescicole di 50-500 nm. di diametro circondate da una o più membrane a doppio strato di fosfolipidi. All’interno si trova materiale in fase acquosa. Un’ulteriore evoluzione è rappresentata dai niosomi, dove i fosfolipidi di membrana sono costituiti da lipidi amfifilici non ionici di sintesi. I liposomi hanno elevata affinita’ per lo strato corneo e apportano una profonda idratazione grazie alla somiglianza delle loro membrane con il cemento intercorneocitario epidermico.

2) Filmogeni: riducono la perdita idrica transepidermica mediante un film occlusivo lipidico.

Sono costituiti da sostanze variamente oleose che agiscono producendo indirettamente una impermeabilizzazione della superficie cutanea e impedendo cosi’ la perdita d’acqua nell’ambiente esterno (perspiratio insensibilis). Si ottiene, in altre parole, un’idratazione “endogena”. Sono fondamentalmente emulsioni olio in acqua (O/A) o acqua in olio (A/O). Dopo la loro applicazione la fase acquosa evapora e la restante fase oleosa forma un film più o meno occlusivo sulla superficie cutanea, riducendo conseguentemente la perdita transepidermica di acqua. Ovviamente le emulsioni A/O sono le più oleose e le più occlusive. Recentemente sono state sviluppate emulsioni plurifasiche O/A/O e A/O/A, con proprietà idratanti maggiori rispetto alle formulazioni tradizionali. La fase oleosa delle emulsioni può comprendere: idrocarburi: vaselina, paraffina, peridrosqualene; siliconici; oli di derivazione animale o vegetale; alcooli grassi (stearico, palmitico); cere: sono esteri di acidi e alcooli grassi a lunga catena; lanolina, secreta dalle ghiandole sebacee della pecora, è un complesso di esteri e poliesteri.

3) Molecole cosmetologicamente attive naturali o di sintesi

Sono sostanze che vengono continuamente aggiornate sulla base di ricerche specifiche, ma anche di pressioni di mercato e di domanda da parte dei consumatori. Alcune molecole sono state studiate farmacologicamente con trials clinici e la loro efficacia è stata dimostrata. Per altri composti, purtroppo, valgono solo considerazioni empiriche-popolari senza alcun fondamento scientifico e si trovano al di fuori della cosiddetta evidence based dermatology. Stati estremi di cute secca, sconfinanti con le ipercheratosi, possono essere trattati con sostanze cheratolitiche quali:alfa-idrossi-acidi: acidi organici che includono l’acido lattico, glicolico, malico, tartarico, citrico, gluconico, mandelico, salicilico. Queste molecole hanno proprietà idratanti a basse concentrazioni e riducono la coesione corneocitaria alla base dello strato corneo. A elevate concentrazioni predomina l’azione cheratolitica, con effetto negli strati epidermici più profondi e anche nel derma papillare e reticolare; glicole propilenico e urea.

Altri ingredienti cosmetologici di comprovata efficacia.

Cera d’api. Numerose le specie di api in grado di produrre cera: Apis mellifera, cerana, dorsata, laboriosa, florea, andreniformis. La cera è costituita da più di 80 diverse sostanze definite cromatograficamente. Si presenta come una sostanza grassa, molle, untuosa, di odore gradevole; è frequentemente utilizzata in dermocosmesi per preparati utili per la cute xerotica. Dalla cera d’api è stata recentemente estratta una miscela di alcooli a alto peso molecolare denominata D-002 che, tra i suoi componenti principali contiene il triacantolo. In studi sperimentali su ratti è stata dimostrata una modesta attivita’ anti infiammatoria del D-002 se tale composto viene somministrato per bocca, effetto verosimilmente mediato dal leukotriene B4.

Acido glicirretico: è una sapogenina derivata dalla radice della liquirizia. Possiede capacità antiflogistiche, tanto che studi clinici controllati ne hanno dimostrato l’efficacia nel trattamento di forme eczematose subacute-croniche.

Butirospermum: ottenuto dai semi del Butyrospermum parkii; è un insieme di sostanze oleose con proprietà emollienti e antiflogistiche.

Bisabololo: è un estratto essenziale dell’olio di camomilla, dotato di effetto anti infiammatorio.

Allantoina: chimicamente definita come 5-ureido-idantoina, è una diureide dell’acido gliossilico. è strutturalmente correlata con l’urea, con cui condivide gli effetti cosmetici. è presente nel liquido allantoideo, nell’urina fetale, in molte piante e nelle urine di molti mammiferi (con esclusione dell’uomo e delle scimmie antropomorfe). è la sostanza attiva nella terapia larvale. L’allantoina si è dimostrata attiva come cicatrizzante, ammorbidente, cheratolitico. Essa favorisce l’idratazione cutanea e il distacco dei corneociti.

Tocoferolo: la vit.E viene usata sia per via sistemica, in associazione con l’acido ascorbico per bloccare la formazione di nitrosamine, composti cancerogeni, sia topicamente come idratante naturale. Possiede attivita’ antiossidante e previene lo stress ossidativo prodotto dai radicali liberi sulle membrane cellulari. Partecipa direttamente alla costituzione delle membrane fosfolipidiche. Come ampiamente dimostrato, i raggi ultravioletti inducono formazione di perossidi nella loro interazione con la cute. L’uso locale di tocoferolo riduce sperimentalmente il danno attinico cutaneo migliorando indirettamente l’elasticità e contrastando l’invecchiamento della pelle. Un recente studio suggerisce un ruolo di protezione foto-cancerogena al tocoferolo quando incorporato in schermi solari. Studi autorevoli hanno dimostrato che il tocoferolo è una molecola in grado di penetrare in profondita’ nella pelle, fino al derma.

BIBLIOGRAFIA ESSENZIALE

Somorin O. Preliminary studies on the physiological effects of extracts from the roots of Shea butter tree. J. Clin. Pharmacol. New Drugs 1973;13(4):178.

Jakovlev V, Isaac O, Thiemer K, Kunde R. Pharmacological investigations with compounds of chamomile ii. new investigations on the antiphlogistic effects of (-)-alpha-bisabolol and bisabolol oxides. Planta Med. 1979;35(2):125-40.

Dizionario Medico Dorland, 1985. Garzanti Ed, pp. 1728.

Leigheb G, 1987. Terapia galenica in Dermatologia. Lombardo Ed, pp. 184.

deNavarre M.G, 1993. The Chemistry and Manufacture of Cosmetics. Allured Publish. Co, pp. 137

Baran R, Maibach H.I, 1995. Cosmetic Dermatology. Martin Dunitz Ed, pp. 584.8.

Caputo R, Monti M, 1995. Manuale di Dermocosmetologia medica. Raffaello Cortina Ed, pp.1016.

Carbajal D, Molina V, Valdes S, Arruzabala M.L, Mas R, Magraner J. Anti-inflammatory activity of D-002: an active product isolated from beeswax. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 1998;59:235-8.

Aichholz R, lorbeer E. Investigation of combwax of honeybees with high-temperature gas chromatography and high-temperature gas chromatography-chemical ionization mass spectrometry. I. High-tempreature gas chromatography. J. Chromatogr. A 1999;855(2):601-15.

McVean M, Liebler D.C. Prevention of DNA photodamage by vitamin E compounds and sunscreens: roles of ultraviolet absorbance and cellular uptake. Mol. Carcinog. 1999;24(3):169-76.