La pelle è un finissimo tessuto che riveste completamente il nostro organismo. Non c’è quindi da meravigliarsi se di fronte a cedimenti localizzati del derma, il suo strato di sostegno, si fa ricorso a una parola, “smagliature” , che rimanda all’idea di una calza, di una stoffa che ha perso la sua integritˆ e presenta zone di debolezza strutturale
della dott.ssa Corinna Rigoni
Il termine scientifico originale, “striae distensae” fu utilizzato da Roderer , che per primo le descrisse nel 1773 , ma fu solo nel 1867 che Koestner le spiego’ dal punto di vista istologico mettendo in evidenza l’atrofia della sostanza fondamentale e della componente fibrosa, e coniando il nome di “striae atrophicae”.Le smagliature si presentano come bande lineari, parallele tra loro, separate da tratti di cute sana. L’esordio è in genere asintomatico, ma può essere accompagnato da una leggera sensazione di prurito o, più raramente, da bruciore e dolore. Il colore dipende dalla loro fase evolutiva: all’inizio quando prevale la componente infiammatoria, pseudoipertrofica, varia dal rosa al rosso violetto o al rosso bluastro, mentre successivamente, nella fase cicatriziale, sono più sottili, pieghettate, depresse al tatto e divengono biancastre, madreperlacee. Le striae sono in genere bilaterali e possono comparire in ogni parte del corpo a eccezione del viso, delle mani, dei piedi e dello scroto, con un orientamento che varia a seconda della zona colpita. Sull’addome possono essere a raggera o a ventaglio, sui fianchi sono trasversali, sui seni a raggera rispetto all’areola, sulle cosce oblique alla superficie interna, mentre in sede lombosacrale sono orizzontali. Le donne sono colpite due volte più degli uomini e le lesioni possono manifestarsi a qualsiasi età sebbene i periodi più colpiti siano la puberta’ e la gravidanza. Nel primo caso, la comparsa delle smagliature (10-35% degli adolescenti) si manifesta prima delle modifiche dei genitali esterni e la crescita del pelo pubico, localizzandosi nelle bambine sui fianchi, alle cosce e sui seni, e nei maschietti in particolare nella regione lombosacrale, probabilmente a causa della notevole flessibilita’ della colonna verticale che determina un eccessivo stiramento cutaneo. Esse sarebbero provocate da un “ipercorticismo funzionale della puberta’”, che spiegherebbe anche l’incidenza più elevata di acneici fra i soggetti con striae, e il danno si verificherebbe a carico delle fibre elastiche. Il fattore biochimico ormonale sarebbe il primus movens anche durante la gravidanza, soprattutto tra il 6 e l’8 mese, quando diminuisce la tolleranza al glucosio e aumenta la concentrazione di steroidi chetonici ematici. Le primipare sono le più colpite e sembrerebbe esistere un rapporto diretto fra intensita’ delle striae e peso della madre prima della gravidanza, peso del nascituro e distensione dell’addome, zona in cui si localizza la maggior parte delle lesioni. E questo porta in evidenza il fattore meccanico di stiramento esercitato, per esempio, sulla pancia dal feto in crescita, sul seno dalla montata lattea e dalla suzione del neonato, e che si esprimere solo sulle fibre collagene mature, determinandone la rottura, innescando un processo reattivo e rigenerativo che si concretizza infine nella formazione delle striae. Si discute se esista una predisposizione genetica all’insorgenza delle smagliature, per certo l’aumento di ormoni corticosteroidi , che può verificarsi in casi di obesita’, ma anche di denutrizione o di notevoli cali ponderali, è causa di lesioni sul torace, sull’addome e alle radici degli arti. Nella sindrome di Cushing, o in casi di ipercorticosurrenalismo, primitivo o secondario, le striae appaiono larghe, dall’aspetto vinoso . Ma causa d’insorgenza di smagliature, in genere poco deturpanti e più corte, può essere anche una terapia sistemica e prolungata con corticosteroidi a alti dosaggi, o una applicazione topica in occlusiva, in aree ove la cute è particolarmente sottile, come le regioni inguino-crurali o sotto-mammarie, o all’altezza di pieghe cutanee che provocano una occlusione spontanea e costante. Ulteriori fattori eziologici , di natura secondaria, sono quelli meccanici di stiramento (ernie, ascite, cisti ovariche, tumori addominali), indotti dall’esercizio muscolare (body building, tennis, calcio), da un trauma rapido e improvviso, o piccolo e ripetuto, e finanche attivita’ lavorative che richiedano uno sforzo fisico. L’elemento comune a queste ultime condizioni potrebbe essere l’aumento della produzione di cortisolo presente in circolo.
Patogenesi: le tre fasi
La formazione delle smagliature si determina in tre diversi momenti :
a) fase preclinica: blocco della funzione dei fibroblasti e modificazione chimico fisica della sostanza fondamentale ( meno mucopolisaccaridi e diminuita attivita’ degli enzimi glicolitici) con conseguente alterazione delle fibre elastiche e collagene.
b) fase rigenerativa: ripresa dell’attivita’ enzimatica (aumento di ossidoriduttasi, acido e alcalin fosfatasi e esterasi non specifiche) con riattivazione dei fibroblasti, aumento dei mastociti, ripristino della produzione dei mucopolisaccaridi . Corrisponde clinicamente alle striae rubrae.
c) fase di guarigione: l’attivita’ enzimatica dei fibroblasti si normalizza, le fibre collagene prima, e poi quelle elastiche, si rigenerano ripristinando il tessuto connettivo danneggiato con un aspetto osservabile al microscopio simile a quello del tessuto cicatriziale (striae albae).
Istologia
L’aspetto istologico delle striae differisce a seconda della loro fase evolutiva. Nelle fasi precliniche e nelle lesioni molto inizali l’epidermide non appare modificato. Le alterazioni biochimiche della sostanza fondamentale e della componente fibrosa, che creeranno le condizioni per il formarsi della smagliatura, sono evidenziabili solo con l’immunoistochimica che rivela una modificazione del tasso di RNA messaggero del procollagene di tipo I e III e della fibronectina.Nelle stria rubrae, l’epidermide presenta spazi intercellulari dilatati e una giunzione dermo-epidermica inalterata. Le fibre collage appaiono ancora poco compatte e separate dal derma, sono disposte separate dal derma, sono disposte parallelamente alla superficie cutanea e la loro struttura appare pressochè normale. Le fibre elastiche sono più allungate. Si evidenzia inoltre un modesto infiltrato linfocitario perivascolare a cellule mononucleate e un aumento delle cellule di Langherans nel derma. I mastociti appaiono degranulati e i fibroblasti , le strutture che più epidermide sottile e appiattito e con perdita del disegno papillare. Anche il derma è assottigliato, oltre a essere notevolmente alterato nel collagene e nella componente elastica. Il primo è costituito, nella parte superiore del derma, da fasci sottili e allungati paralleli alla superficie cutanea (derma papillare), mentre al di sotto i fasci sono compattati, più spessi e disposti irregolarmente. Risentono dello stato di ipercorticoidismo primario o secondario, sono globosi e poveri di organuli citoplasmatici, cioè in fase di quiescenza. Nelle striae albae, la cute è notevolmente ridotta di spessore, con un Tale compattamento sarebbe legato a una riduzione della sostanza amorfa fondamentale del connettivo, dovuta alla scarsita’ di produzione di mucopolissaccaridi acidi. Il tessuto elastico può apparire diversamente a seconda che la biopsia sia stata realizzata in una fase precoce o tardiva. In generale, nella parte superficiale del derma le fibre elastiche sono allungate e disposte parallelamente all’epidermide, come le fibre collagene, e probabilmente sono di nuova produzione. Nel derma sottostante sono più rarefatte e frammentate , più piccole del normale ma più numerose che in una cute integra. I fibroblasti si presentano più attivi e ricchi di reticolo endoplasmatico liscio e rugoso, mentre i mastociti appaiono normoconformati. In sedi di striae distensae non sono riscontrabili ne follicoli piliferi ne ghiandole sudoripare.
