Riportiamo l’estratto di un libro che parla di uno degli effetti delle principali cure oncologiche sulla cute e suggerire una appropriata dermocosmesi
Le terapie oncologiche portano con sé effetti collaterali che variano in base al tipo di malattia, dosaggio e durata del trattamento, così come anche la risposta del paziente. La tossicità dei cicli di radioterapia e chemioterapia si palesa spesso a livello di cute, mucose e annessi cutanei. Per questo è necessario impostare una terapia dermocosmetica che sia in grado di prevenire e gestire gli effetti collaterali. Ce ne parlano in un libro di recente pubblicazione per i tipi della Acta Medica, dal titolo “Dermocosmesi Oncologica”, due cosmetologhe: Gloriana Assalti (anche Farmacista) e Cinzia Tafuto (già podologa). Ne riportiamo un interessante estratto incentrato sulla xerosi cutanea.
“E’ noto che gli agenti chemioterapici determinano tossicità cutanea, muco-cutanea e annessiale di vario tipo. Nell’epidermide tali farmaci interferiscono con l’attività miotica dei cheratinociti, nel derma con i fibroblasti, le fibre collagene e la sostanza amorfa, mentre a livello annessiale risulta alterata la regolazionedelle ghiandole sudoripariee sebacee, nonché il trofismo del pelo. La fisopatologia delle tossicità cutanee va ricercata proprio nell’azione farmacologica che altera la proliferazione, la differenziazione e la migrazione dei cheratinociti. A livello delle cellule pigmentaie si può osservare l’inibizione o l’eccesso della sintesi melanocitaria. Il danno a carico dei cheratinociti fa perdere loro forma, mobilità, coesione e capacità di divisione, rallentando il turnover epidermico. ll derma reticolare va incontro a una riduzione del proprio spessore e a diminizione della vascolarizzazione. Il derma papillare presenta alterazioni della matrice con riduzione di collagene, elastina, glicosaminogliacani e acqua. La capacità di recupero dopo lo stimolo pressorio risulta diminuita, per cui si ha la cosidetta lassità cutanea. A livello annessiale, si riduce il numero e la funzionalità delle ghiandole sudoriparee sebacee con aumento della secchezza cutanea e formazione di lesioni. Queste alterazioni cutanee farmaco-indotte causano una risposta di tipo infiammatorio da parte dell’organismo. Le cellule infiammatorie (come leucociti e cellule endoteliari) sono capaci di produrre enzimi che causano l’apoptosi delle cellule epidermiche. I detriti delle cellule morte in seguito al danno da farmaci, si depositano nel derma innescando una ulteriore risposta infiammatoria, che si manifesta con dolore e lesioni dell’integrità cutanea. Queste lesioni e l’immunodeficienza possono favorire la proliferazione batterica. Si tratta quindi di una serie di eventi a catena che vanno affrontati preventivamente con trattamenti dermocosmetici specifici, mirati a ridurre il disagio e la sofferenza per il paziente. Ciò consentirebbe una migliore qualità della vita e possibilità di continuare la terapia farmacologica antitumorale. Una cute fisiologicamente idratata è dotata di uno strato corneo ricco di molecole polari che trattengono acqua, questo grazie alla struttura “a mattoncini” dello strato corneo (costituita da ammassi di cheratina compattati da filagrina) e grazie anche alla presenza del film idrolipidico intatto. Per cui alla corretta idratazione contribuisce un film idrolipidico integro, che agisce con un efficace interdizione contro l’evaporazione dei fluidi (funzione barriera). Lo stato d’idratazione può essere alterato da molti fattori, quali fumo, condizioni ambientali sfavorevoli (eccesso di caldo o di freddo, alterata umidità), uso inadeguato di cosmetici, uso di farmaci, inclusi i farmaci antineoplastici, e anche dalla radioterapia. Il danno più frequente che si presenta con quasi tutti i chemioterapici e con la radioterapia è la disidratazione, che può raggiungere lo stadio più avanzato rappresentato dalla xerosi. Si parla di cute disidratata quando la percentuale di acqua dello strato corneo è inferiore al 10% rispetto a quella fisiologica, che corrisponde al 70%. Lo stato di idratazione è di fondamentale importanza per l’epidermide, perché ne condiziona la funzione barriera, la penetrabilità percutanea, la capacità di risposta agli agenti irritanti e le proprietà meccaniche. l’interpretazione patogenica della xerosi non è ad oggi ben definita. La prima manifestazione della xerosi è rappresentata da un eritema su quasi tutta la superficie corporea accompagnato da forte desquamazione, spesso pruriginosa, con compromissione degli annessi cutanei e fragilità ungueale. Successivamente, la cute diviene secca (per la diminuzione della secrezione sebacea e sudorale), con formazione di fissurazioni e ragadi. A livello soggettivo, si ha la sensazione di “pelle che tira”, la pelle appare ruvida, opaca, grigiastra. A ciò si associa il prurito, che è causato da un’anormale attività delle proteasi (triptasi, chimotripsina, callicreina) che interferisce sulle terminazioni nervose. Il prurito genera il riflesso del grattamento che determina la produzione di escoriazioni, sulle quali si possono insidiare fenomeni micotici o microbici. Fra i meccanismi patogenetici che possono spiegare la xerosi sono stati suggeriti: 1) fuoriuscita dei lipidi dai corpi lamellari; b) deficit di funzionamento degli enzimi che intervengono nella sintesi lipidica; c) alterazioni qualitative della struttura dei corneociti; d) deficit quantitativo dei lipidi e delle proteine cutanee. Elemento caratteristico della xerosi è la squama, che è costituita da un insieme di cellule cornee poste una sull’altra sulla superficie cutanea. Si ritiene che la squama sia il risultato di un alterato turnover cellulare epidermico secondario a uno stato infiammatorio subclinico sostenuto da citochine pro-infiammatorie. In questa condizione, i cheratinociti non completano il ciclo di differenziazione nel passaggio dalla stato basale a quello corneo, e si accumulano sulla superficie, creando starti cutanei ipercheratinizzati e si sfaldano mentre sono ancora integre. Le squame possono essere secche o untuose, di colore bianco\giallastro in rapporto al contenuto di sebo, all’ossidazione della cheratina e all’aria inclusa tra di esse. Macroscopicamente si distinguono due tipi di desquamazione: 1) Furfuracea, di piccole dimensioni (al massimo lenticolari) e monolamellari, poco aderenti 2) Foliacea, di dimensioni maggiori rispetto alle precedenti e plurilamellari. Una carenza di acqua a livello dello strato corneo causa un’alterazione del film idrolipidico e della barriera cutanea. Questa carenza di acqua può essere dovuta a notevoli fattori, tra cui il principale è la carenza di sebo, che genera alterazione del film idrolipidico e aumentato della TEWL. La riduzione di sebo altera anche il ph fisiologico, che, in associazione a un film idrolipidico alterato, favorisce la penetrazione di materiale esogeno responsabile di irritazioni e flogosi cutanee. La secchezza cutanea può essere primitiva (cute fragile, senile, xerotica) o acquisita (come nel caso dell’assunzione/somministrazione di farmaci antineoplastici) e determina quasi sempre prurito. Il prurito è una sensazione fastidiosa che porta la persona a grattarsi. Può esser continuo o discontinuo, locale o generalizzato, acuto o cronico (se perdura da più di 6 settimane). La sua origine può essere cutanea (xerosi, dermatiti da contatto, patologie dermatologiche) o derivare dal sistema nervoso-centrale (stress, disturbi psichici o neurologici). La disidratazione causata da un’eccessiva TEWL, determinata da un’alterazione della funzione barriera, causa prurito. Il problema del prurito è che si entra in un circolo vizioso: grattarsi in modo prolungato porta a infiammazione quindi a un danno cutaneo e di barriera, che di conseguenza porta ancora prurito. La xerosi cutanea e il prurito compaiono circa 30-60 giorni dopo l’inizio del trattamento e sono la conseguenza dell’interferenza esercitata da questi farmaci con la differenziazione dei cheratinociti, dei quali rallentano il turnover cellulare che genera un maggior numero di cellule cornee della superficie cutanea. I farmaci anti-EGFR inoltre riducono la produzione sebacea che contribuisce a una maggior perdita di acqua per una minor efficienza della barriera cutanea quindi si perpetua un meccanismo che porta a disidratazione cutanea. La cute tende a assottigliarsi con conseguente aumento della fragilità cutanea e capillare, cui si associa il riscontro di ecchimosi nelle aree maggiormente colpite. Se non si interviene tempestivamente con prodotti topici per ripristinare l’idratazione cutanea e la funzione barriera, si può assistere ad un processo flogistico locale con conseguente eczema e prurito. Le lesioni da grattamento che si formeranno in seguito al prurito, possono poi essere la sede di infezioni secondarie da Staphylococcus Aureus, o più raramente da Herpes virus.
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