Acne giovanile

Le lesioni dell’ acne

I vari momenti patogenetici dell’acne corrispondono alle diverse lesioni cutanee e alle classiche forme cliniche di acne polimorfa giovanile

L’aspetto più frequente dell’acne volgare è dato dal suo polimorfismo lesionale. Nelle zone colpite c’è infatti una presenza contemporanea di più lesioni di diversa natura e nelle diverse fasi evolutive: comedoni (aperti e chiusi), papule, pustole, noduli e cisti. In rapporto al prevalere di un tipo di lesione sulle altre, si definiscono le classiche tre forme cliniche di acne comedonica o punctata, la papulo-pustolosa e la nodulo-cistica. Le sedi più frequenti dalla malattia sono il viso e il dorso, meno comunemente il petto. La ragione di questa localizzazione sta nel fatto che a esserne colpiti sono i follicoli pilo-sebacei di cui queste aree sono particolarmente ricche.

E per comprendere l’acne, le sue manifestazioni cutanee e le sue forme cliniche, si può partire proprio dal follicolo pilo-sebaceo e dalle sue interazioni con i diversi fattori di natura biochimico-ormonale,strutturale, batterica e infiammatoria che scatenano la cascata di eventi che porta al crearsi delle ricordate lesioni tipiche.
L’unita’ pilo-sebacea è formata da un pelo simile a quello del vello, da una ghiandola plurilobulata di natura sebacea, che tramite un dotto versa il sebo nel canale del follicolo, e da una struttura sovraghiandolare detta infundibolo che termina nel follicolo. La ghiandola sebacea è di tipo olocrino e il sebo è la principale fonte dei lipidi che costituiscono il film idrolipidico cutaneo. La sua attivita’ è stimolata principalmente dagli ormoni androgeni che agiscono direttamente sui recettori presenti su di essa e il cui numero sembra essere geneticamente predeterminato. Sebbene l’esordio dell’acne nella puberta’ corrisponda al periodo in cui si registra a livello ematico la maggior quantità di androgeni circolanti, sembra pero’ oramai assodato che a causare l’iperattivita’ delle ghiandole sebacee sia una maggiore sensibilita’ dei recettori alla stimolazione da parte degli androgeni. Una maggiore secrezione di sebo è indispensabile per l’insorgenza dell’acne, ma certamente non è la giustificazione sufficiente.

Il meccanismo è leggermente più complesso e coinvolge oltre che motivi biochimico-ormonali anche la struttura stessa della ghiandola sebacea. L’infundibolo del follico sebaceo è infatti distinto in due parti, quella più superficiale o acroinfundibolo, e quella più profonda, infrainfudibolo, che è tappezzata da un epitelio stratificato la cui cheratinizzazione è anomala perché non presenta uno strato granuloso e di conseguenza le cellule cornee, poco aderenti, si disintegrano nel canale follicolare formando insieme al sebo una massa di detriti. Alcuni autori pensano che l’alterata cheratinizzazione infrainfundibolare sia provocata da cere, squalene e particolari acidi grassi, specifici lipidi prodotti proprio dalla ghiandola sebacea in piena attivita’.

Quello che è emerso invece da più recenti indagini immunoistochimiche, è che negli acneici a assumere un particolare rilievo è un accentuato processo di ipercorneificazione a livello dell’infrainfundibolo (cherosi), di cui non è ancora chiara la ragione biochimica, che determina un restringimento del dotto follicolare che è all’origine della formazione del comedone.L’aumento della produzione di sebo e di derivati cheratinici, ostacolati nella loro uscita dal restringimento dell’infundibolo portano infatti a un accumulo e a una dilatazione rotondeggiante rilevata, che se appare ricoperta dall’epidermide dell’acroinfundibolo è chiamata comedone chiuso (o punto bianco) mentre se rimane aperta prende il nome di comedone chiuso o punto nero per il classico colore dovuto all’accumulo di melanina.

Il comedone, che altro non è che un tappo costituito di sebo e cheratina, impedisce la normale escrezione della ghiandola sebacea, ed è un evento molto comune che costituisce la lesione elementare iniziale dell’acne. La forma clinica caratterizzata solo da comedoni o da una grande prevalenza di essi, è detta acne punctata e si accompagna frequentemente a seborrea.  I rapporti fra acne e batteri presenti sulla cute, sono stati oggetto di numerosi studi diretti a spiegare come dal comedone si arrivi alle papule e alle pustule, le lesioni acneiche a carattere più fortemente infiammatorio.

Sotto accusa un microorganismo come il Propionibacterium acnes, considerato la causa dell’infiammazione in quanto non solo capace di produrre una lipasi in grado di scindere i trigliceridi del sebo dando luogo a acidi grassi a forte potere irritante, ma soprattutto perché dalle sue pareti cellulari si liberano molecole dotate di attivita’ chemio-attraente nei riguardi sia dei monociti che dei neutrofili.

L’istochimica del comedone mette in luce come esso sia ricco di citochine infiammatorie e come la presenza dei batteri (oltre il p. acnes anche il P. granulosum, lo Stafilococcus epidermidis e la Malassezia furfur) incrementi la produzione di questi mediatori dell’infiammazione da parte dei cheratinociti. La formazione della papula è una reazione al materiale contenuto nel comedone che, a seguito della rottura del follicolo, penetra nel derma attraverso la parete del dotto.

Le papule acneiche sono lesioni solide, rilevate dalla superficie cutanea, dovute quindi alla flogosi perifollicolare e all’infiltrazione, più o meno profonda, nel derma circostante. Le papule sono intensamente eritematose e con un diametro inferiore a 1 cm. A esse di norma si associa seborrea.Le pustole, lesioni acneiche più gravi e deturpanti, sono dovute all’azione di germi e insorgono su pregresse papule. Sono costituite da una raccolta di essudato purulento, più o meno profondo, di colorito giallo o grigiastro, che solleva la superficie cutanea in un rilievo circoscritto.

A seconda della prevalenza delle lesioni si parla di acne papulosa, pustolosa o papulo-pustolosa. Va tenuto presente pero’ che non in tutti i comedoni si assiste alla trasformazione infiammatoria e pertanto in questi quadri clinici si nota ancora la presenza di comedoni aperti o chiusi. Le lesioni che tipizzano l’acne nodulare sono simili alle papule ma di dimensione più grande e localizzazione più profonda.

I noduli, rilevati e di consistenza variabile, per lo più solida, circoscritti e palpabili, a volte dolorosi, sono il risultato di una intensa infiltrazione granulomatosa e sono caratterizzati da una maggiore durata. Spesso evolvono in raccolte flemmonose pseudocistiche. L’acne nodulare, più frequente negli uomini che nelle donne, nei soggetti predisposti può essere causa di gravi conseguenze estetiche perché i noduli possono riassorbirsi con esito atrofico o cicatriziale, talvolta di tipo cheiloideo.

E’ rara una forma nodulare pura, molto più frequente una forma polimorfa, papulo nodulare o nodulo cistica, in cui ai noduli si accompagnano comedoni, papule, pustole o cisti sebacea. Quest’ultime lesioni, si differenziano dai noduli perché sono delimitate da un epitelio proprio e perché al loro interno si formano raccolte di materiale semifluido, sono ricoperte da una cute che può apparire fortemente eritematosa ma anche di colorito normale, e possono arrivare fino a un centimetro di diametro.Si sa per esperienza che sono le varianti papulo-pustolosa grave e nodulo-cistica quelle che più facilmente esitano in cicatrici la cui forma è altrettanto variabile (puntiforme, depresse, rilevate, a cordone) e per cui è indispensabile ricorrere a una terapia sistemica. Fortunatamente questi casi non vanno oltre il 10% del totale mentre nelle restanti forme la patologia tende a risolvere spontaneamente o può essere controllata con la sola terapia topica. A causa del modo estremamente polimorfo con cui l’acne si presenta clinicamente, ogni tipo d’intervento deve essere personalizzato. La prevalenza della componente infiammatoria (papule, pustole, noduli e cisti) e di una intensa colonizzazione microbica orientera’ in maniera mirata verso l’uso di antibiotici e sostanze antibatteriche e antimicotiche, mentre nell’acne comedonica e microcistica, si cerchera’, a seconda dei casi, di normalizzare l’abnorme cheratinizzazione infrainfundibolare, di contrastare l’aumentata produzione di sebo e di ridurre la proliferazione batterica. è per questo motivo che appare evidente come la conoscenza dei fattori fisiopatologici che determinano le lesioni, la capacità di valutare il loro stato evolutivo e il grado di gravità dell’acne, siano fondamentali nella decisione terapeutica e unica garanzia di un intervento utile e possibilmente di successo. Uno schema terapeutico efficace, di norma lento e di lunga durata, può prevedere l’uso combinato e sequenziale di più preparazioni, di una detersione e idratazione che aiuti a ridurre gli effetti collaterali di alcune sostanze attive, ma anche di un trucco correttivo che migliori l’immagine del sè del paziente e riduca gli effetti psico-sociali e relazionali legati alla malattia.