La secrezione sebacea è necessaria al benessere della cute.
Senza di questa la nostra pelle si sfalderebbe, perdendo così le sue capacità di barriera capace di separare il nostro corpo dal mondo circostante. È semplice quindi comprendere come le disfunzioni della ghiandola sebacea non rappresentino solamente un disturbo estetico, ma possano essere il punto di partenza di processi patologici, come nel caso della seborrea e dell’acne.
La seborrea viene comunemente definita come l’eccessiva produzione di sebo, conseguenza dell’alterazione dei meccanismi che presiedono alla regolazione dell’attività delle ghiandole sebacee. Non sono ancora del tutto chiariti i fattori responsabili di tali alterazioni.
Il tasso plasmatico degli ormoni androgeni è infatti molto spesso nella norma nei soggetti con seborrea; d’altro canto esistono soggetti con tassi ormonali plasmatici aumentati e senza segni clinici di seborrea.
Questo apparente contrasto tra condizione clinica e comportamento degli androgeni , suggerisce il concetto della disendocrinia basata non solo sull’alterata produzione di ormoni, ma anche sulla loro alterata utilizzazione.
Gli ormoni più comunemente chiamati in causa nello sviluppo della seborrea e dell’acne sono, com’è noto, gli androgeni, presenti non solo nel sesso maschile ma anche in ambito femminile, anche se in quantità di gran lunga inferiore. I principali androgeni circolanti nell’uomo sono il testosterone, il diidrotestosterone, il delta-4-androstenedione, gli alfa e beta androstenedioli.
Nel sesso femminile gli androgeni sono il deidroepiandrosterone, il testosterone, il delta-4-androstenedione, gli androstenedioli.
Nella cute , in particolare, si assiste alla conversione del delta-4-androstenedione, grazie all’enzima 5-alfa-reduttasi, in diidrotestosterone, composto 2-5 volte più potente.
L’enzima 5-alfa-reduttasi è tipicamente concentrato nelle ghiandole sebacee, ma risulta più attivo (da 2 a 20 volte) nelle zone seborroiche.
Nelle cellule sebacee l’ormone più importante è dunque il diidrotestosterone, che grazie all’interazione con recettori intracellulari, consente un’accellerazione del ritmo mitotico e quindi conduce ad un aumento della produzione di sebo. Inoltre l’attività delle cellule sebacee è legata oltre che alla distribuzione dell’ enzima 5-alfa-reduttasi e all’azione degli ormoni androgeni, anche a fattori costituzionali ed ereditari. Infatti, spesso più componenti della stessa famiglia manifestano la pelle grassa.
L’aumento della secrezione sebacea può dare l’avvio a manifestazioni patologiche come l’acne, ma non ne costituisce l’unica causa perché può esistere una seborrea senza che necessariamente insorgano lesioni acneiche.
L’evoluzione dall’iperproduzione sebacea all’acne avviene quando nei follicoli detti sebacei, corredati cioè da una voluminosa ghiandola sebacea e da un pelo sottile, si determina una ipercheratosi della porzione infrainfundibulare del follicolo pilifero.
Questo fenomeno, dovuto forse ad uno stimolo irritativo sulle cellule cheratiniche della porzione infrainfundibulare, porta alla formazione di u “tappo corneo” che impedisce la fuoriuscita del sebo.
Si instaura così una ostruzione dell’infundibulo del follicolo, detto microcomedone, che comporta un sempre maggiore accumulo nel follicolo del sebo e dei detriti cellulari.
Tutto ciò realizza un ambiente estremamente favorevole alla crescita di alcuni batteri come il P. acnes che si sviluppa in presenza di anaerobiosi e substrati lipidici. La successiva evoluzione può prendere due strade: la formazione del “comedone aperto” o “punto nero” o la comparsa di lesioni pustolose proprie dell’acne.
Nel primo caso il tappo corneo, aumentando di volume dilata gradualmente l’ostio follicolare, mettendo in evidenza la massa sottostante, costituita da sebo, detriti e melanina, che gli conferisce il caratteristico colore nero.
A volte, invece, l’aumento del volume della massa sebacea dilata il canale follicolare fino a provocarne la rottura e la conseguente liberazione del contenuto del follicolo nel tessuto dermico, determinando intensi fenomeni flogistici.
Si formano in tal modo le altre lesioni tipiche dell’acne: papule, pustole, e nei casi più gravi di acne, noduli e cisti.
L’intensità e la durata del processo infiammatorio influenzano ovviamente la gravità del processo acneico; infatti le lesioni più gravi si hanno grazie alla persistenza e alla confluenza delle lesioni più banali.
Si può arrivare così alla formazione di noduli e cisti che possono esitare in cicatrici atrofiche od ipertrofiche, chiaramente sfiguranti dal punto di vista estetico.
Trattamenti terapeutici acne
Nell’ approccio terapeutico all’acne è dunque necessario tener conto, oltre che della gravità del processo e del polimorfismo delle lesioni , anche della sua complessa patogenesi. I trattamenti e le sostanze di cui oggi disponiamo fanno si che, solo raramente, esistano forme resistenti alla terapia. Va comunque tenuto presente che nessun trattamento è sempre efficace e che lo scopo di qualsiasi terapia è soprattutto quello di controllare il processo nel tempo finchè non si spegne spontaneamente. Tutti i pazienti affetti da acne vanno trattati , accanto ad eventuali terapie generali, topicamente, nelle forme meno gravi il trattamento topico è sufficiente a controllare il processo; nelle forme più gravi è invece necessario associare una terapia sistemica con antibiotici o acido retinoico.
Le sostanze utilizzate nel trattamento topico dell’acne sono:
Benzoil perossido
Viene utilizzato a varie concentrazioni ed in varie formulazioni (creme, gel, sapone), ha un effetto cheratolitico ed un’azione batteriostatica sul P. acnes.
Il suo uso determina una veloce risoluzione delle lesioni papulo-pustolose e dei comedoni. A fronte di un efficacia riconosciuta il benzoil perossido, se utilizzato in concentrazioni troppo elevate, al di sopra del 6-7%, può produrre alcuni effetti collaterali.
Infatti l’attività cheratolitica di questa sostanza determina una modesta secchezza e una desquamazione cutanea, soprattutto all’inizio della terapia, che possono essere facilmente controllate con l’uso di creme idratanti. Durante il trattamento con il benzoil perossido è bene evitare l’esposizione al sole.
Acido retinoico topico
Agisce aumentando il turnover epidermico ed impedendo così la cheratinizzazione dell’ostio follicolare e quindi la formazione del comedone.
Questa sostanza può provocare all’inizio del trattamento fenomeni di irritazione cutanea ed una transitoria accentuazione della sintomatologia.
L’acido retinoico va utilizzato sotto controllo medico ed evitando l’esposizione al sole.
Acido azelaico
in grado di normalizzare il processo di cheratinizzazione nell’infundibolo; inoltre è stato messo in evidenza che all’interno dell’infundibulo si riduce la quantità di materiale coreo e la flora batterica. Inoltre è stata dimostrata l’attività inibitoria dell’acido azelaico nei confronti dell’enzima 5-alfa-reduttasi.
L’effetto finale è quindi quello di una riduzione della lipogenesi che porterebbe, oltre che alla remissione dell’acne, anche alla riduzione della seborrea.
È stata dimostrata sia un vivo che in vitro l’azione antimicrobica dell’acido azelaico, in particolare, inibisce la sintesi proteica sia dello S. epidermidis che del P. acnes. La riduzione del numero di questi microrganismi comporta una diminuzione degli acidi grassi liberi del sebo, a causa della riduzione dell’attività lipasica batterica.
L’acido azelaico necessita comunque di un trattamento prolungato per poter produrre gli effetti desiderati. Le sostanze impiegate nel trattamento sistemico dell’acne sono:
Acido retinoico per via sistemica
Questo retinoide è un derivato sintetico della vitamina A e si è dimostrato molto efficace nelle terapie di quelle forme gravi di acne, resistenti ai comuni trattamenti e caratterizzate da lesioni nodulocistiche.
I limiti di questa terapia orale sono dovuti ai numerosi effetti collaterali, primo fra tutti il potenziale teratogeno dei retinoidi. Tale prerogativa impone severe limitazioni dell’uso in donne in età fertile.
Antibiotici per os
Le tetracicline sono spesso associate al dermatologo soprattutto in quelle forme di acne in cui la componente infettiva è predominante (lesioni pustolose, acne conglobata). Le tetracicline rappresentano l’antibiotico di elezione anche perché associano alle caratteristiche batteriostatiche quelle di inibizione della chemiotassi leucocitaria (azione antiinfiammatoria).
Vengono comunemente impiegati altri antibiotici come l’eritromicina e la clindamicina, anch’essi dotati di potere inibente la chemiotassi.
Più spesso si fa ricorso alla terapia topica che consente di evitare gli effetti collaterali di una antibiotico-terapia per via generale protratta.
Terapia ormonale
Data l’influenza degli ormoni androgeni nella patogenesi dell’acne, è utile a volte istituire una terapia ormonale che controlli l’attività di tali ormoni.Ciò è possibile ovviamente solo nel sesso femminile. Un tempo venivano impiegati ormoni estrogeni; attualmente questa terapia viene integrata con il ciproterone acetato, farmaco dotato di attività anti-androgena specifica.
In alcuni casi, quando questa associazionenon sortisce gli effetti desiderati, si rende ad aumentare il dosaggio del ciproterone acetato.
Esiste quindi la possibilità di intervenire efficacemente e prontamente sulle lesioni acneiche proprio per evitare quegli inestetismi a cui l’acne può portare fin dall’età giovane. Per tale ragione, quando compaiono quei fastidiosi “brufoli” sul viso o sulle spalle, è bene consultare subito lo specialista dermatologo, che è in grado , grazie all’ampia disponibilità di terapie, di scegliere il trattamento più adeguato al tipo di problema.
Luoghi comuni e verità
1) L’impatto sociale dell’acne è dovuto alla sua gravità VERO e FALSO.
2) Un’alimentazione ricca di cioccolato o di cibi conditi può causare l’acne VERO e FALSO.
3) Il sole migliora l’acne VERO e FALSO. Il 60% dei sogg. migliora in estate, il 20% peggiora.
4) Esiste una predisposizione genetica VERO.
5) Lo stress favorisce l’acne VERO.
6) Contraccettivi orali migliorano le forme acneiche VERO.
7) I punti neri devono il loro colore ad un accumulo di sporco FALSO. Il colore nero è dovuto ad accumuli di pigmenti , malanina e detriti batterici.
8) Schiacciare i brufoli serve ad eliminarli più velocemente VERO e FALSO. C’è il rischio di forzare il materiale infiammatorio nel tessuto circostante peggiorando il brufolo e rischiando la comparsa di una cicatrice.
Eziopatogenesi dell’acne
- Influenze ormonali (Seborrea-Ostruzione Dotto)
- Formazione comedone
- Crescita batteri anaerobi
- Scissione trigliceridi in acidi grassi
- Dilatazione e rottura
- Pareti follicolari
- Infiammazione del derma
- Perifollicolare
- Lesioni cliniche d0404ell’acne
