Alopecia psicogena: caduta da stress

L’ipotesi della somatizzazione dell’ansia come causa della perdita dei capelli nasce nell’800 ma trova oggi conferme

dei dott.ri Daniele Campo (Specialista in Neurologia) e Angela Pisani, (Specialista in Psicologia Clinica, Psicoterapeuta)

Alopecia psicogena: caduta da stressLo stress, nel topo, induce la secrezione della sostanza P da parte delle fibre nervose nella risposta allo stress attraverso un aumento del Nerve Growth Factor. Tramite il loro recettore della sostanza P, i macrofagi, le cellule T g e d e anche i mastociti producono citochine infiammatorie che inducono l’apoptosi e inibiscono la proliferazione dei cheratinociti nel follicolo pilifero (The FASEB Journal. 2001;15:2536-2538).

 

Alopecia psicogena: caduta da stress

Da molto tempo si sospetta che lo stress sia una possibile causa di caduta di capelli sebbene non sia mai esistita una chiara evidenza sperimentale. La storia scientifica dell’ipotesi che oggi chiamiamo somatizzazione dell’ansia e delle emozioni del cuoio capelluto comincia nell’800 con Plumbe (1863) ”Alopecia post-emozionalè”, con Duhring (1883) che prospetta che la ”trofoneurosi” possa essere determinata da emozioni violente. Tralasciando moltissime altre citazioni, ricorderemo ÒDonovan a Londra nel 1927 che nel suo libro, Dermatological Neuroses, parla di alopecia come ”espressione somatica di una nevrosi”, e poi Galewsky nell’Handbuch berlinese del 1932, che parla di ”alopecia neuroticà’, Hingston (nel Journal of Mental Science) nel 1939, di ”reazione psicosomaticà’, di ”personalità ansiosà’ e di ”cause psicogenetichè’ scatenanti, in pressochè tutti i casi di alopecia da lui esaminati (1). Tutti gli esseri viventi sono costantemente sottoposti a una varietà di stimoli o stress esogeni (ambientale, psicologico, sociale) o endogeni, che inducono una risposta generale o locale che protegge e adatta l’organismo agli stress. Questa risposta biologica dell’organismo allo stress include classicamente l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene (HPA), che prevede il rilascio di CRH il quale attiva l’ipofisi al quale segue il rilascio dei peptici proopiomelanocortina- derivati e dell’ormone corticotropo (ACTH). La risposta sistemica allo stress include anche la modulazione del sistema nervoso autonomo e del sistema immunitario (2). Dati sperimentali ottenuti nell’ultima decade indicano una via alternativa nella risposta allo stress rispetto a questa classica, ora menzionata. Un’ampia catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori, e ormoni che media e modula il sistema di risposta agli stimoli con un’azione diretta a livello periferico [es. Nerve Growth Factor (NGF), Ormone Stimolante la Corticotropina (CRH), Sostanza P (SP), ACTH, prolattina (PRL), catecolamine] (3). Questi dati indicano, inoltre, che la maggioranza dei componenti molecolari che mediano lo stress ambientale (CRH e peptidi derivati dalla pro-opiomelanocortina) come neurotrasmettitori e citochine sono presenti anche nella pelle. In maniera più specifica, a esempio, è stato dimostrato che nei cheratinociti, nei fibroblasti, nei sebociti, nei mastociti e nelle cellule immunitarie sono presenti recettori CRHR1 (5). Numerose indicazioni ci suggeriscono che risposte sistemiche e locali allo stress possono avere un ruolo nell’insorgenza o nell’esacerbazione di varie malattie cutanee: lo stress psicologico è ora considerato come un importante fattore eziologico nell’insorgenza della psoriasi, della dermatite atopica, nella prurigo e nell’orticaria. Da Arck, Handjiski, Peters, Hagen, Fischer, Klapp e Paus è stato dimostrato che lo stress psicofisico (in questo caso sonico) attiva una catena di eventi molecolari che passa per il NGF e la sostanza P, i quali sono considerati come i mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress. Questi effetti includono infiammazione neurogenica perifollicolare, apoptosi dei cheratinociti del follicolo pilifero e induzione del catagen. è interessante che, molti di questi effetti nel topo sottoposto a stress, vengano inibiti dal trattamento con antagonisti dei recettori della sostanza P e dei recettori NK-1 oppure da anticorpi anti-NGF, come anche sorprendentemente dal minoxidil (4). Attualmente un crescente numero di evidenze indicano che questi stessi fattori possono sicuramente alterare sia la crescita dei peli nel topo che probabilmente anche quella dei capelli nell’uomo (2). Quello che si sta delineando è che esista un analogo meccanismo anche sui follicoli piliferi, che si sviluppa con un meccanismo indipendente dai modelli eziopatogenetici finora conosciuti. Fino a oggi si è sempre considerata l’influenza dello stress nell’ambito clinico dell’Alopecia areata (AA), del Telogen effluvio (TE) oppure dell’alopecia androgenetica (AG). Quello che la nostra osservazione clinica, invece, ci suggerisce è l’evidenza di un quadro diagnostico diverso da tutti i precedenti, che possiede caratteristiche proprie (tab. 1) e che possiamo indicare come Alopecia Psicogena (AP).

Alopecia psicogena: caduta da stress
Fig. 2 Caratteristico diradamento presente nell’uomo interessato da Alopecia Psicogena

Una condizione da ipotizzare ogni qualvolta siamo davanti a soggetti senza una familiarità per alopecia androgenetica, che manifestano un modesto diradamento diffuso in tutto il cuoio capelluto e con un diradamento più visibile nell’area centrale, che dalla linea dell’attaccatura frontale (che rimane piuttosto bassa sulla fronte) si estende uniformemente quasi fino al vertice. Generalmente il quadro è accompagnato da iperseborrea che stagionalmente può complicarsi in dermatite seborroica. Relativamente frequente è anche la tricodinia, ovvero, la dolorabilità della radice del capello che si ottiene piegando i capelli in una determinata posizione; questo sintomo spesso accompagna il telogen effluvio e a volte l’alopecia androgenetica. Può essere presente anche in caso di depressione, disturbi ossessivi di personalità e ansia (6). All’esame strumentale, utilizzando il videomicroscopio, si rileva facilmente un piccolo alone eritematoso che circonda l’emergenza dei capelli, tale reperto è dovuto a una condizione di microinfiammazione perifollicolare sostenuta da mediatori chimici liberati in sede dai mastociti, macrofagi e alcune classi di linfociti T (fig. 3) (3).

 

Alopecia psicogena: caduta da stress
Fig. 3 – L’infiammazione perifollicola neurogenica è dovuta alla liberazione di citochine infiammatorie da parte dei mastociti e dei macrofagi.

I pazienti nei quali è stata ipotizzata una condizione di Alopecia Psicogena sono stati sottoposti a test cognitivi e di personalità: Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI I, Bender Visual Motor Gestalt Test. Tale valutazione testologica è volta a valutare oltre alla struttura di personalità anche le eventuali conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione, ecc.). Dai primi risultati possiamo sintetizzare che: è verosimile che alla base di tale condizione si trovi uno stato depressivo, di cui il soggetto è solo parzialmente consapevole, e che pertanto utilizza la via somatica come canale preferenziale di espressione.

Passiamo a esaminare i modulatori biochimici dello stress:.

– Nerve Growth Factor (NGF): Neurotrofina sintetizzata nella corteccia e nell’ippocampo di molti mammiferi. Altri studi pubblicati recentemente hanno messo in evidenza che il NGF aumenta nei processi infiammatori in patologie di natura autoimmunitaria. Lo stress di natura emotiva e/o fisico-emotiva provoca un aumentato rilascio in circolo di NGF. Sono stati identificati due recettori per il NGF, uno a bassa affinità, p75, e una chinasi tirosinica, indicata come il recettore ad alta affinità TrkA.

– Sostanza P (SP): peptide composto di undici aminoacidi, scoperto oltre cinquant’anni fa, ma la cui funzione di neuromediatore è stata stabilita solo più tardi. Le terminazioni delle fibre dolorifiche contengono notevoli quantità di peptide P che, con lo stimolo, viene rilasciato nello spazio intersinaptico e si fissa probabilmente a recettori sulla fibra efferente. I mastociti possono essere attivati non solo dall’interazione allergene- IgE, ma anche da fattori non strettamente immunologici fra cui sostanza P, leucotrieni, PAF. Il complesso dei fattori chemiotattici e delle citochine si raggruppa sotto la denominazione di induttori della flogosi cronica. La sostanza P esplica la propria azione attraverso l’interazione dei recettori NK- 1, NK-2 ed NK-3

– Citochine: sono una classe eterogenea di proteine secretorie prodotte da vari tipi di cellule, e hanno la funzione di condizionare il comportamento di altre cellule-specifiche verso cui sono indirizzate. Si comportano quindi da ”mediatori” tra le diverse cellule, e agiscono da segnali inter-cellulari. Sotto il nome collettivo di citochine raggruppiamo molecole che si pensava fossero prodotte esclusivamente da linfociti (Linfochine) o da monociti (Monochine). Le cosiddette ”Citochine Infiammatoriè’ sono prodotte principalmente da Fagociti Mononucleati per potenziare o inibire le reazioni infiammatorie. Esse sono: TNF-?, IL-1? e ?, IL-6, IL-12, IL-15, chemochine, IFN-?, IFN-? TNF Il TNF, come altri mediatori dell’immunità innata, può essere visto sotto un duplice aspetto per l’organismo, in quanto innescano un circolo chiuso in cui partendo dal danno del tessuto come stimolo per produrre citochine, queste generano una risposta infiammatoria, che ”aggravà’ ulteriormente il danno, e il ciclo ricomincia.

– CRH: Si tratta dell’ormone stimolante la corticotropina, solo recentemente sono stati trovari recettori (CRH-R1) a questa sostanza nella cute e in particolare nei sebociti umani dove tale ormone promuove la lipogenesi.

 

Referenze bibliografiche:

(1) Panconesi – Aspetti psicosomatici nelle Alopecie – Roma, Atti del I Colloquio Multidisciplinare nel IV Congresso Internazionale di Medicina Estetica, 1983.

(2) VABotchkarev – Stress and the Hair Follicle Exploring the Connections – American Journal of Pathology. 2003;162:709-712

(3) PC Arck, B Handjiski, E Hagen, R Joachim, B F Klapp, R Paus – Indications for a ‘brain–hair follicle axis (BHA)’: inhibition of keratinocyte proliferation and up-regulation of keratinocyte apoptosis in telogen hair follicles by stress and substance P – The FASEB Journal. 2001;15:2536-2538.

(4) EMJ Peters, PC Arck, R Paus – Hair growth inhibition by psychoemotional stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. – Exp Dermatol 2006: 15: 1–13.

(5) CC Zouboulis – Corticotropin-releasing hormone: An autocrine hormone that promotes lipogenesis in human sebocytes – PNAS, May 14, 2002 , vol. 99, no. 10, 7148-7153.

(6) Kivanc-Altunay I, Savas C, Gokdemir G, Koslu A, Ayaydin EB -, The presence of trichodynia in patients with telogen effluvium and androgenetic alopecia – Int J Dermatol, vol. 42 Issue 9 Page 691, Sept. 2003.

(7) YF Mahè, JF Michelet, N Billoni, F Jarrouse, B Buan, S. Commo, D Sain-eger, BA Bernard – Androgenetic Alopecia and microinflammation – G. Ital. Dermatol: Venereol, 2001; 136 (suppl. 1 al N.3:35-44

(8) Peters EM, Handjiski B, Kuhlmei A, Hagen E, Bielas H, Braun A, Klapp BF, Paus R, Arck PC – Neurogenic inflammation in stress-induced termination of murine hair growth is promoted by nerve growth factor – Am J Pathol. 2004 Jul;165(1):259-71

 

Tab1 1 Alopecia Psicogena (AP): caratteristiche cliniche
Iperseborrea che periodicamente si complica in dermatite seborroica. Azione diretta del CRH sui sebociti (5)
Tricodinia riferita più spesso al vertice Indotta dalla infiammazione neurogenica perifollicolare (8)..
Infiammazione perifollicolare visibile in videomicroscopia. Indotta dalla infiammazione neurogenica perifollicolare (8).
Diradamento caratteristico (un diradamento meno marcato diffuso a tutto il cuoio capelluto e uno più evidente dell’area centrale dove si estende dall’attaccatura frontale al vertice conle stesse modalita’ di densita’ pilare e qualita’ dei fusti). La linea dell’attaccatura frontale non subisce innalzamento Nostri dati ricavati dall’esame obiettivo.
Conseguenze di una condizione di stress acuto o cronico (ansia, depressione etc), che possono inserirsi in un quadro preesistente (disturbi di personalita’, tratti psicotici etc) Nostri dati ricavati da test cognitivi e di personalita’: Rorschach, Disegno della Figura umana, MMPI e Bender Visual Motor Gestalt Test.
Frequente è l’associazione con malattie psicosomatiche e autoimmunitarie. Nostri dati ricavati dall’anamnesi.
Diverse volte il quadro è accompagnato da iperidrosi Nostri dati ricavati dall’anamnesi.